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Eine Studie unter Leitung der MedUni Wien zeigt, wie vorübergehende Infektionen der Haut das Immunsystem langanhaltend verändern und allergiebedinge Entzündungen verstärken.
Die nun entdeckte Verbindung zwischen Haut, Knochenmark und Lunge könnte neue Behandlungsstrategien für allergische Erkrankungen wie Asthma in Aussicht stellen. Davon ist ein Forscherteam der MedUni Wien und des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin überzeugt. Denn in ihrer nun in Science Immunology publizierten Studie konnten sie nachweisen, wie vorübergehenden bakterielle Infektionen das Immunsystem langanhaltend verändern und damit allergiebedingte Entzündungen verstärken können.
Konkrekt untersuchten die Wissenschaftler im Mausmodell, wie sich eine lokale Infektion mit Staphylococcus aureus (S. aureus) auf das Immunsystem auswirkt. S. aureus ist ein weltweit verbreitetes Bakterium, das sowohl als harmloser Hautbesiedler als auch als Krankheitserreger auftreten kann. Die Forscher fanden heraus, dass in Folge einer S. aureus-Hautinfektion nicht nur typische Immunzellen, die neutrophile Granulozyten, die für die Abwehr von Bakterien bekannt sind, in die entzündete Stelle einwanderten. Auch Eosinophile konnten nachgewiesen werden, eine Spezialeinheit weißer Blutkörperchen, die eine wichtige Rolle bei allergischen Erkrankungen spielen.
Besonders bemerkenswert: Die Hautinfektion veränderte langfristig das Knochenmark, in dem Eosinophile gebildet werden. „Unsere umfangreichen Analysen zeigten, dass die aus infizierten Mäusen stammenden Eosinophilen eine langanhaltende veränderte, entzündungsfördernde Signatur aufwiesen. Diese Prägung blieb auch lange nach der Heilung der Hautinfektion bestehen“, berichtet Erstautorin Mariem Radhouani von der Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien und des CeMM.
Verstärkte Reaktion auf Hausstaubmilben-Allergene
Um die Auswirkungen dieser immunologischen Umprogrammierung zu untersuchen, setzte das Team die zuvor infizierten Mäuse dann Hausstaubmilben-Allergenen aus, die als häufigste Auslöser von allergischem Asthma gelten. Und die Ergebnisse waren eindeutig, wie Studienleiter Philipp Starkl von der Universitätsklinik für Innere Medizin I der MedUni Wien erklärt: „Tiere mit einer früheren Hautinfektion entwickelten nach Kontakt mit den Allergenen eine verstärkte allergieinduzierte Entzündung in der Lunge. Sie zeigten eine erhöhte Anzahl von Eosinophilen im Lungengewebe, eine verstärkte Produktion von allergiefördernden Antikörpern und eine eingeschränkte Lungenfunktion.“
Die Wissenschaftler konnten zudem nachweisen, dass diese verstärkte Immunreaktion durch die aus dem veränderten Knochenmark stammenden Eosinophilen vermittelt wurde. Eine Transplantation von Eosinophilen aus zuvor infizierten Mäusen auf gesunde Tiere reichte aus, um eine verstärkte allergische Entzündung in den Empfängermäusen hervorzurufen.
Entscheidend für diese Immunveränderung, so eine weitere Beobachtung des Forschungsteams, sind zwei Botenstoffe des Körpers: Interleukin-33 (IL-33) und C5a. IL-33 fördert die Vermehrung der Eosinophilen im Knochenmark, während C5a die veränderten Immunzellen verstärkt in die Lunge lenkt. Eine gezielte Blockade dieser Signalwege könnte eine neue Behandlungsstrategie bei allergischen Erkrankungen wie Asthma darstellen oder prophylaktisch deren Entstehung vermeiden, ist sich das Team einig und plant weiterführende Forschungen, die die Ergebnisse vertiefen und bestätigen sollen.
