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Wer regelmäßig Blut spendet sorgt für bestimmte Mutationen in den Blutstammzellen – ein Prozess, der die Bluterneuerung verbessert.
Blutspenden rettet Leben – und tut auch etwas für die eigene Gesundheit, wie nun ein internationales Team des Londoner Francis-Crick-Instituts, des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) sowie der Blutspendenzentrale des DRK herausgefunden hat. Konkret ging es dem Team darum, die Unterschiede bei Mutationen, die sich mit zunehmendem Alter in den Blutstammzellen ansammeln, besser zu verstehen, um daraus ableiten zu können, wie und warum sich Blutkrebs entwickelt. Für ihre nun in der Zeitschrift Blood veröffentliche Arbeit haben sich die Wissenschaftler daher Blutproben von über 400 Vielspendern – Menschen, die über 40 Jahre hinweg dreimal pro Jahr, also insgesamt mehr als 120-mal, Blut gespendet hatten – und sporadischen Kontrollspendern, die insgesamt weniger als fünf Mal Blut gespendet hatten, angeschaut. Die Proben beider Gruppen wiesen ein ähnliches Maß an klonaler Vielfalt auf, aber die Zusammensetzung der Blutzellenpopulationen war unterschiedlich.
Unter dem Phänomen der klonalen Blutbildung werden mutierte Stammzellen verstanden, die zu größeren Zellklonen auswachsen können und deren Zellen alle dieselbe Mutation tragen. Klonale Blutbildung kommt bei mehr als zehn Prozent der über 60-Jährigen und bei über der Hälfte der über 80-Jährigen vor. Einige Mutationen erhöhen nicht nur das Risiko für Blutkrebs, sondern sind auch mit einem gesteigerten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall sowie Lungen- und Lebererkrankungen verbunden.
Blutspenden beeinflusst Mutation
Bei der Analyse stellte sich heraus, dass sich besonders bei Vielspendern Klone mit bestimmten genetischen Veränderungen durchsetzen. Es handelt sich um eine Gruppe spezieller Mutationen im DNMT3A-Gen. DNMT3A ist entscheidend am epigenetischen Programm der Zelle beteiligt und sorgt durch seinen Einfluss auf die Genaktivität dafür, dass sich Zellen an wechselnde Bedingungen anpassen können. In einer Situation, in der der Körper das verlorene Blut möglichst schnell nachbilden muss, besitzen die mutierten Zellen einen Vorteil. Unter dem Einfluss des Hormons Erythropoietin (EPO), das nach Blutverlust und daher auch nach einer Blutspende vermehrt ausgeschüttet wird, können sich die Zellen mit diesen DNMT3A-Mutationen gegenüber anderen Stammzellen behaupten und anreichern.
„Es ist, als würde sich der Körper an die Herausforderung anpassen und bestimmte Genvarianten begünstigen, die es erlauben, mit dem Stress nach der Blutspende besser umzugehen und die verlorenen Blutzellen schneller zu ersetzen“, erklärt Darja Karpova vom DRK Blutspendedienst Baden-Württemberg / Hessen, die Erstautorin der Studie.
Keine Gefahr für Spender
Die Forscher geben Entwarnung, die Erkenntnisse seien für Blutspender nicht gefährlich. Im Gegenteil: Die speziellen Mutationen scheinen das Gleichgewicht der normalen Blutbildung nicht zu stören, sondern lediglich den Prozess der durch EPO gesteuerten Bluterneuerung nach Blutverlust zu verbessern. Im Gegensatz zu anderen bekannten Mutationen in den Blutzellen gibt es keinerlei Hinweise, dass diese Veränderungen das Risiko für Leukämie oder andere mit der klonalen Blutbildung assoziierte Erkrankungen erhöht.
„Häufige Blutspenden und die dadurch angeregte Erythropoietin-Produktion spielen eine zentrale Rolle bei der klonalen Evolution, die durch den Stress des Blutverlusts angetrieben wird. Dadurch lässt sich in Echtzeit beobachten, wie sich unsere Körperzellen kontinuierlich genetisch an Stressfaktoren anpassen“, fasst Andreas Trumpp vom DKFZ und einer der Studienleiter, zusammen und ergänzt: „Blutspenden retten Leben – und selbst auf tiefster molekularer Ebene sehen wir keine Hinweise auf ein erhöhtes Risiko für die Spender. Unser Ergebnis bestätigt nun mit molekularen Daten die jahrzehntelange klinische Erfahrung.“
